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基础|以眼观脑——通过瞳孔定位神经病变
发布时间发布时间:2021-01-29 01:01

  神经科查体中不可或缺的就是瞳孔,也许你最熟悉也最常关注的就是“瞳孔散大固定”。但其实瞳孔的变化有很多种,也有很多种意义。本文将所有的瞳孔变化做一总结,并帮助各位读者从神经解剖角度来理解它们。

  瞳孔的大小由一堆互相拮抗的肌肉决定,分别是瞳孔括约肌(缩瞳)和瞳孔开大肌(扩瞳)。括约肌由动眼神经的副交感神经纤维支配,开大肌由交感神经纤维支配,这里记忆为“交大副小”。

  动眼神经核(Edinger-Westphal核)位于中脑上丘高度,导水管周围灰质的腹侧,发出的动眼神经自脚间窝出脑后,紧贴小脑幕缘前行,进入海绵窦侧壁上部,经眶上裂入眶,立即分为上下支,支配瞳孔括约肌的睫状神经节短根来自于下支的下斜肌支。

  这里需要仔细提一下支配瞳孔开大肌的交感神经纤维走向,可以分为三级神经元:

  I级——为中枢神经元,起始于丘脑的后外侧部,在中脑外侧被盖部、脑桥、延髓和颈髓内下行,到达睫状体脊髓中枢(C8-T1),并在此与外侧角细胞形成突触,然后离开脊髓。

  II级——为节前神经元,离开脊髓后,跨过肺尖,到达位于颈动脉分叉处的颈上交感神经节形成突触。

  III级——为节后神经元,最先分出的是支配面部汗腺分泌和血管收缩的神经,在颈上交感神经节处就已分出。剩下的主干沿颈内动脉,经过海绵窦,在海绵窦内加入三叉神经的第一支,然后随着睫状长神经到达眼,支配瞳孔开大肌,其中有些纤维也支配汗腺和眼睑Muller肌。

  可见于交感神经受破坏。根据之前提到的交感神经走行,可以发现任何累及这条长通路的病变均可引起瞳孔缩小(当合并同侧眼睑下垂、面部无汗且潮红、眼球凹陷时,成为Horner综合征),常见病因的包括脑桥病变(破坏了瞳孔散大纤维)、延髓背外侧病变(Wallenberg综合征)、脊髓损伤、肺上沟癌、颈动脉夹层、海绵窦病变、中耳炎等等,其中肺上沟癌和颈动脉夹层易漏诊,且一旦漏诊将导致预后不良,因此需要格外重视。

  当发现瞳孔缩小时,Horner综合征的其他表现可以帮助进一步定位。在图示中可见,在III级神经元中,支配面部汗腺分泌和血管收缩的神经在颈上交感神经节处分出,因此如果出现Horner综合征的全部4个主症,则提示病变位于I、II神经元;而如果只有瞳孔缩小和上睑下垂,则提示病变位于III级神经元;如果出现瞳孔缩小、上睑下垂,而无汗仅限于前额内侧和鼻侧,则提示颈总动脉分叉远端病变。

  其他可以辅助定位的症状包括:脑干体征(复视、眩晕、共济失调、偏瘫等),脊髓体征(截瘫,锥体束征,感觉平面,尿便障碍),上肢疼痛或手无力提示肺尖病变,同侧外展神经麻痹(没有其他脑干体征)提示海绵窦病变,脖子或枕部疼痛提示颈动脉夹层。

  之前Neurology就有一篇clinical reasoning讲了一个Horner综合征的病例,里面运用到了这些知识点,各位读者若有兴趣可以自我演练一下。点此可下载病例原文。

  当遇见瞳孔扩大,则提示动眼神经的损伤。根据动眼神经的走行,当遇见一侧瞳孔扩大,需考虑后交通动脉瘤的早期表现;此外,由于支配瞳孔的纤维位于神经表面的内上方,也可由颅内压升高导致的颞叶钩回疝引起。

  这些病人还常伴有直接和间接对光反应消失,即我们常说的“瞳孔散大固定”,另外还伴眼球运动障碍和睑下垂。

  除了以上的病理情况,还需要注意存在生理性瞳孔不等,直径相差小于1mm,在人群中发生率有20%,但其对光反射正常,不伴睑下垂。

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