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网赚磁共振周围神经成像在多发性神经
发布时间发布时间:2020-10-30 10:23

  周围神经系统是一个连接机体组织器官的复杂网络系统,包括嗅、视神经以外的脑神经和脊神经,多属于有髓鞘神经纤维。在现阶段比较影像学领域里,磁共振神经成像(magneticresonanceneurography,MRN)对周围神经的显示能力是无可比拟的,尤其是在卡压性、外伤性周围神经病损及外周神经肿瘤等中具有得天独厚的优势。然而在多发炎性神经病中的研究尚显不足,本文就此予以综述。

  MRN首次于1992年由Hwoe等提出。此后至今,序列的优化、扩散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)等功能定量技术不仅极大的丰富了外周神经的评价方向,同时将其研究范围延展至损伤后修复的影像学监测、示踪以及预判等分子影像学领域。

  T2WI脂肪抑制成像为最常用的外周神经成像技术。主要基于神经内膜液体及不同类型的组织水,通过脂肪抑制技术将神经周围与神经内部神经束间的脂肪成分抑制掉,从而获得只留有神经束膜内液体的重T2WI相。在短反转时间翻转恢复(shortinversion-timeinversionrecovery,STIR)和频率选择饱和双重抑脂的作用下突出周围神经组织。随着并行采集技术以及优化可变翻转角技术的成熟,三维(three-dimensional,3D)自旋回波序列较常规T2W序列在外周神经成像中应用的更为广泛,进一步实现大范围、可视化,高分辨率的显示外周神经根、干及分支,排除潜在的病变并评估受累的范围、程度。

  有学者在此基础上创新性的使用了增强后的SPACE序列,显著改善了背景抑制效果。其原理是由于血-神经屏障(blood-nervebarrier,BNB),大分子对比剂无法进入正常的周围神经组织,从而提高了与周围组织的对比度。当外周神经病损、BNB破坏或渗透性发生改变,由于受对比剂顺T2弛豫时间的影响,其信号会发生衰减,呈现出低信号,类似于“充盈缺损”或“中断”表现。

  Hiwatashi等在3D自旋回波序列前增加了一个iMSDE预脉冲,用以抑制血流缓慢的小静脉的长T2信号,从而降低小静脉丛对外周神经成像的干扰。

  外周神经扩散加权成像(DWI)以日本学者Takahara等[5]“背景信号抑制扩散加权体部成像技术(diffusionweightedwholebodyimagingwithbackgroundbodysignalsuppression,DWIBS)”为代表,将平面回波成像快速扫描、STIR抑脂、并行采集等多技术结合,从而获得良好的背景抑制和较好的信噪比(SNR)。但该技术对于磁场的稳定性、场强及线圈的要求都很高,还与受试者配合程度密切相关,对磁敏感、化学位移、运动伪影均较为敏感。DTI是DWI技术的扩展,是目前唯一可活体直观地、无创地显示纤维束的方法。可客观、网赚定量地评估外周神经变性及组织微观结构。

  在外周神经中,由于水分子沿纤维长轴自由运动的幅度较垂直方向上更大,这种依据扩散优势的方向性称为各向异性,并且可以在多个方向上应用扩散加权采集来进行量化。通过各向异性分数(fractionanisotropy,FA),表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC),平均扩散系数(meandiffusivities,MD)和径向扩散系数(radialdiffusivities,RD)等定量指标用以评价纤维束的形态特点及病理生理改变。在DTI参数中,FA运用的最为广泛且敏感度较高。

  一般认为,FA值与轴突的密度和直径、髓鞘的密度和厚度有关,但与前者的关系更为密切。髓鞘及轴突的完整性是纤维束内水分子产生各向异性的重要原因。髓鞘长期反复的脱失和修复,或轴索变性,导致水分子沿着神经长轴的扩散优势消失,从而FA值降低。有研究表明在兔坐骨神经卡压、损伤修复过程中,FA与神经病理及状态评分均呈高度一致性,能动态显示外周神经损伤程度以及再生情况的能力。

  根据体素内平行于纤维长轴的主本征向量方向,即与最大本征值一致的本征向量的方向进行追踪重组,此为纤维束示踪成像(diffusiontensortractography,DTT)技术的基础。DTT技术直接对外周神经基于显微结构特性的可视化成像。目前,国内外学者在正常人群神经丛、卡压性周围神经病,如腕管综合征、腰椎间盘突出症以及肿瘤与邻近结构关系等方向进行了DTI/DTT,但在炎性所致多发性神经病应用研究尚属少见。

  动态对比增强成像(dynamiccontrastenhanced,DCE)在中枢神经系统、乳腺等均得到广泛应用。但是,该技术在外周神经的应用尚属罕见。2014年Baumer等首次将MR神经灌注成像用于人类坐骨神经。通过对比摄取,采用Patlak模型分析血-神经渗透性(Ktrans)等参数,发现了志愿者的Ktrans和血-神经容积与文献报道的正常中枢神经系统白质值相似。除此之外,外周神经病患者显示出显著的对比增强,Ktrans值明显增加。BNB在人体形成一个紧密且高度调节的界面,类似于血-脑屏障。由于BNB通透性与炎症、缺血密切相关,该技术有望进一步解决各种普遍或知之甚少的炎性周围神经病诊断和监测问题。

  多发性周围神经病是由不同病因引起的,表现为四肢远端对称性或非对称性的运动、感觉及自主神经功能障碍。目前,对于周围神经病损的诊断主要通过肌电图和临床体征。周围神经的损伤常是完全性的,早期诊断、治疗对防治瘫痪或进行至终末事件期至关重要。

  慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronicinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,CIDP)是获得性多发性周围神经病中最常见的一种,病因不明。病理可发现节段性髓鞘脱失和髓鞘重新形成,部分轴索变性。2010年欧洲神经病学会联盟对CIDP诊治指南将神经丛和马尾神经的肥大或强化作为支持诊断标准的C级证据。

  2015年Shibuya等报道了两种类型的外周神经肥大:Ⅰ型均匀对称性肥大;Ⅱ型多灶性梭型肥大。其中经典CIDP以Ⅰ型肥大为主,而其亚型Lewis-Sumner综合征,以Ⅱ型肥大更为常见。有报道称电生理中局灶性传导异常与神经增大之间存在密切关联,这支持了病理学上的发现,认为脱髓鞘性肥厚病灶是主要的受累部位。

  在CIDP部分患者中能检测到神经根或马尾神经轻至中等程度的强化。有研究证实了强化与脑脊液蛋白间存在的相关关系,但强化是否提示了疾病正处在活动期还有所争议。病理活检证实,神经下或神经内膜水肿和髓鞘再生会产生异常高T2信号。Meyer等采用T2信号监测慢性炎性神经病变小鼠经皮下注射免疫球蛋白治疗效果,并证实了其能反应炎性损伤和修复过程。

  Kakuda等研究了10例CIDP患者,发现与对照组相比,患者胫神经的FA显著降低,同时与电生理中的复合肌肉动作电位呈明显正相关,表明FA值与轴索损伤的相关性高于脱髓鞘的程度。文献报道CIDP坐骨神经的FA值明显低于对照组且与神经功能评分相关。

  大多数文献认为FA比ADC等其他DTI指标更能敏感地反映周围神经改变的状况,可以作为管理CIDP的MR生物标志物。当腓骨肌萎缩症合并了CIDP,这些患者通常具有典型的“高弓足”等临床特征却对免疫调节有反应,然而神经炎却容易被忽视而延误治疗。神经活检可以证实,但其为侵入性检查且取材多为表浅的感觉腓肠神经,MR对比增强技术却能很容易地评价更易受累的深部神经根的BNB功能,这可能为复杂的周围神经病变提供一些线MRN在急性炎性脱髓鞘性多发性神经病中的应用

  急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(acuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,AIDP)。主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经。Byun等首次回顾性分析了8例GBS患者,发现所有患者鞘内脊髓神经根和马尾神经均具有不同程度的强化。Zoccoli等发现颅神经在GBS和其变异体MillerFisher综合征中均参与受累。然而,是否能在缺乏蛋白-细胞分离现象或阴性电生理结果的情况下提供额外的诊断线索尚未有研究报道。

  有学者使用能反映人GBS病理生理急性炎性神经损伤的大鼠模型,采用微泡GadofluorineM对比剂逐步追踪自身免疫性神经损伤和修复演变过程。然而是否能对GBS亚型如急性运动轴索神经病以及急性发作的CIDP有无鉴别作用尚未见有关报道。目前关于AIDP/GBS的影像学研究尚少。神经根的强化与BNB渗透性异常有关,DCE技术可进一步分析血-神经渗透性等定量参数,结合扩散成像监测BNB重塑预后以及预测治疗反应等仍需要更多的前瞻性研究证实。

  糖尿病周围神经病(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病最常见的并发症之一。50%以上的糖尿病患者可出现神经病变的症状,腰骶丛神经根和股神经的参与比坐骨神经更为常见。可见轻度扩大的腰骶丛神经根,通常为不对称表现,如一支股神经出现增厚或异常T2高信号伴或不伴同侧股四头肌失神经支配萎缩或脂肪化,对侧表现正常。DPN下肢病变的研究主要集中在胫神经和腓总神经。

  Pham等通过计算神经质子自旋密度和T2弛豫时间进行信号的量化,得出神经损伤体素的总负荷与志愿者相比在DPN中显著增加,其中在大腿中段神经纤维束受累最为明显。大腿水平的神经质子自旋密度是早期DPN的新型定量成像生物标志物,而不是T2弛豫时间。也有学者将DTI与常规MRN相结合,证实了DTI定量可以有效提高DPN的诊断率。

  Kuhlmann等利用氢质子磁共振波谱成像(protonmagneticresonancespectroscopy,1H-MRS)对糖尿病患者比目鱼肌的代谢物进行定量及半定量分析,得到1H-MRS的骨骼肌肌细胞内脂质(IMCL、1.3ppm)峰值较健康人升高,且与胰岛素抵抗明显相关。非侵入性1H-MRS对了解与高危患者系统耐受相关的骨骼肌细胞中的脂质代谢异常提供了一种可用作预测DPN的手段。

  放疗所致的周围神经病变(radiation-inducedperipheralneuropathy,RIPN)是一种进行性、通常不可逆的慢性障碍。大多在放疗后几年出现。病理生理机制尚未完全清楚。目前认为其部分原因可归因于早期。微血管损伤至晚期纤维-萎缩性血管化不良。诊断上,结构和功能成像技术的进步能够更好地区分神经根病和复发性肿瘤。RIPN解剖上有很大的异质性,主要取决于原照射野部位范围。最常见的如乳腺癌放疗后所致的臂丛神经病变。

  颅内/外肿瘤如垂体腺瘤、鼻咽癌等放疗后诱发的颅神经损伤,引发视神经病变、舌下神经麻痹及三叉神经痛等。下肢的RIPN很少见。迟发性进展性腰骶神经根病可能会被误诊为肌萎缩侧索硬化,因通常表现为下运动神经元综合征或软脑膜转移,后者MRI可以观察到马尾神经根的结节性强化。MRI可显示椎体骨质疏松,局部肌炎,神经增粗和信号增高等,提示临近该区域的神经根受累;至亚急性、慢性阶段,可见神经纤维走行纠集、紊乱和/或所支配肌群失神经脂肪化表现。

  广泛用于治疗实体肿瘤和血液恶性肿瘤的许多化疗药物都有周围神经毒性,包括铂类、长春花碱、紫杉烷等。发病机制不同,但临床特征相似。神经电生理对化疗所致周围神经病变(chemotherapy-inducedperipheralneuropathy,CIPN)最常发现的是轴索感觉性多发性神经损害,运动受累较少见。目前神经影像用于CIPN评价尚少,且认为其作用有限。

  有报道称,MRN可以发现神经丛或受累肢体神经的弥漫性异常,神经大小正常或轻度增粗或T2WI高信号,无异常强化。然而,这些表现并不常见。随着癌症生存者长期存活率的提高,RIPN和CIPN相关严重降低患者生活质量的并发症也逐渐增加,由此防治此类疾患已成为公共卫生的优先事项。

  过去的神经影像学重点在于显示周围神经的形态变化和空间信息,从而准确的评估病变范围、严重程度。目前许多学者将研究范围延伸至功能定量和分子成像技术,对疑难病例、亚临床病例或者伴有合并症能做出早期诊断、影像学监测和预判。然而,多发性神经病病因繁杂、存在着诸多不明的病理生理环节。为寻找出更为有效、可靠的活体示踪的特异性标志物仍需大量的研究。

  来源:粟小芸,孔祥泉,郑传胜.磁共振周围神经成像在多发性神经病中的研究进展[J].临床放射学杂志,2019,38(11):2216-2219.

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